К такому выводу пришли исследователи из Университета Осаки в Японии, изучавшие влияние этого белка на клетки разного возраста. В ходе своих экспериментов они обнаружили, что подавление AP2A1 в старых клетках способствовало их омоложению и запуску обновления, тогда как его избыточная экспрессия в молодых клетках, напротив, ускоряла процессы старения. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cellular Signalling.

По мере старения организма в различных органах постепенно накапливаются так называемые сенесцентные клетки, которые прекращают деление и теряют свою функциональность. Они отличаются увеличенными размерами, а их стрессовые волокна — специальная структура, обеспечивающая движение клеток и взаимодействие с окружающей средой — становятся толще. Ученые до сих пор не знают, каким образом сенесцентные клетки сохраняют столь крупные размеры, но одно из их открытий указывает на то, что белки внутри стрессовых волокон могут играть ключевую роль в этом процессе.

Сосредоточившись на исследовании белка AP2A1, ученые выяснили, что он влияет на способность клеток переходить из одного состояния в другое.

Открытая взаимосвязь между этим белком и процессами старения дает возможность рассматривать AP2A1 как потенциальный маркер клеточного старения, а также как перспективную мишень для будущих методов борьбы с возрастными изменениями и восстановления клеточной активности.